Q10: wat doet het en waarvoor dient het?
Je hebt vast al wel eens gehoord van co-enzym Q10. Maar weet je ook wat dit stofje doet en welke voordelen het heeft? Onder andere bij de behandeling van hartproblemen, migraine, spierzwakte? We zetten hier alles voor jou op een rijtje zodat je na het lezen van deze blog volledig thuis bent in de wereld van co-enzym Q10.
Wat is co-enzyme Q10?
Co-enzym Q10 (ook CoQ10 of Q10) is een essentiële vetoplosbare stof van het menselijk lichaam die een cruciale rol speelt in de mitochondriale energieproductie (1). Co-enzym Q10 is dus essentieel voor organen die een grote energiebehoefte hebben. Denk aan het hart, de nieren, de lever, onze spieren en hersenen. Q10 staat daarbij in voor de productie van energie waarbij ATP (adenosinetrifosfaat) wordt gevormd in de mitochondriën, de energiecentrales van de cellen zeg maar.
Naast zijn functie als energieleverancier is Q10 ook een belangrijk antioxidant. Het beschermt ons tegen oxidatie van LDL-cholesterol en atherosclerose waardoor het ook nuttig kan zijn bij hart- en vaatziektes. Vandaar dat het therapeutisch ingezet kan worden bij (2, 3, 4, 5):
- Vermoeidheid
- Spierpijnen, spierzwakte
- Sporters: sporten verhoogt de behoefte aan co-enzym Q10 en heeft een positieve invloed op de fysieke prestaties.
- Verzuring
- Veroudering
- Hart- en vaatziektes: Q10 suppletie van 200 mg per dag leidde bij patiënten met cardiomyopathie of myocardinfarct tot het verbeteren van vermoeidheid, betere ontstekingsmarkers (zoals bv. IL6) en een lagere bloeddruk. Bovendien verbetert het de energieproductie in de hartspiercellen.
- Neurologische aandoeningen
- Migraine
Welke factoren zorgen voor een lagere Q10 status?
Voedingsmiddelen die rijk zijn aan co-enzym Q10 zijn onder andere vette vis zoals zalm, sardines en tonijn, maar ook sojabonen, spinazie en noten. Toch is de hoeveelheid co-enzym Q10 in deze voedingsmiddelen eerder beperkt. Het is bovendien goed om te onthouden dat volgende factoren de concentratie van co-enzym Q10 in het plasma nog kunnen verlagen (6, 7, 8):
- Genetische factoren
- Veroudering
- Het gebruik van cholesterolverlagers (statines) en antikankergeneesmiddelen
- Infecties
- Sport
- Alcoholisme
- Diabetes
- Obesitas
Co-enzym Q10 en het hart
En dan het hart. Ondanks de geweldige vooruitgang in het onderzoek naar medische therapieën en hulpmiddelen, blijft hartfalen (HF) nog steeds een complex syndroom (9-11). Van 1990 tot 2017 is wereldwijd het aantal patiënten met hartfalen zelfs spectaculair is toegenomen (12). Een aantal factoren verhoogt het risico op het ontwikkelen van hartfalen (13). Dit zijn onder andere:
- Overgewicht (met 15% voor elke 5 kg gewichtstoename)
- Diabetes
- Roken
- Arteriële hypertensie (hoge bloeddruk)
- Mannelijk geslacht
- Leeftijd (met 80% voor elke 10 jaar),
En wat heeft Q10 te maken met hartfalen? Wel, mitochondriale disfunctie is een kenmerk van het HF-syndroom. Mitochondriën zijn, zoals eerder gezegd, de energiecentrales van onze cellen. Hartproblemen kunnen optreden door een tekort in de productie van myocardiaal ATP (lees: problemen met de energieproductie in het hart), problemen in de calciumuitwisseling en een verhoogde productie van reactieve zuurstofspecies (ROS). ROS zijn zuurstofradicalen die kunnen ontstaan onder invloed van endogene en exogene factoren. Exogene factoren zijn onder andere roken, medicijnen, zware metalen en toxines. Alle bovenstaande elementen leiden vervolgens tot endotheeldisfunctie (13, 15, 16). Het endotheel zijn cellen die o.a. aan de binnenkant van het hart en de bloedvaten aanwezig zijn.
Momenteel zijn de belangrijkste geneesmiddelen bij de behandeling van hartfalen converterendeenzymremmers (ACEI), angiotensinereceptor-neprilysineremmers (ARNI), bètablokkers, mineralocorticoïdreceptorantagonisten en natrium-glucose cotransporter-2 (SGLT2)-remmers (17).
Naast deze uitstekende geneesmiddelen loont het de moeite om eens te kijken wat co-enzym Q10 kan bijdragen. Talrijke studies wijzen op een significante rol van het tekort ervan bij patiënten met hartfalen. Klinische onderzoeken tonen de effectiviteit van suppletie met co-enzym Q10 aan bij patiënten met HF, met zeer goede resultaten.
Vandaar dat CoQ10 kan worden beschouwd als een aanvulling op conventionele behandelingen (18, 19). Dit komt omdat Q10 een sleutelrol speelt in de celenergetica en optreedt als een effectieve ontstekingsremmende stof die de endotheelfunctie verbetert (20, 21). Er is tevens aangetoond dat CoQ10 de productie van ATP verbetert als drager in de mitochondriale ademhalingsketen en epigenetische regulatie bemiddelt in genen die betrokken zijn bij celsignalering (22).
Het bewijs? In een prospectief gerandomiseerd dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek (Ki-Sel-10) met 443 gezonde ouderen onderzochten Alehagen et al. het effect van co-enzym Q10 suppletie met een dosis van 200 mg/dag + 200 g/dag selenium of placebo gedurende 4 jaar voor cardiovasculair risico. De suppletie met co-enzym Q10 en selenium gedurende 4 jaar bij oudere gezonde proefpersonen bleek daarbij de cardiovasculaire mortaliteit significant te verminderen met 28,1% en na 12 jaar follow-up met 38,7%. In de context van deze studie is het vermeldenswaard dat seleniumsuppletie de werking van het endogene co-enzym Q10 kan ondersteunen, omdat dit element een bestanddeel is van selenoproteïnen thioredoxine reductase die betrokken zijn bij de regeneratie van ubiquinol (20).
Statines (cholesterolverlagers) en de negatieve invloed op Q10
Tot slot nog dit: gebruik je statines, medicijnen die de cholesterolspiegels onder controle houden? Dan kunnen die cholesterolverlagers de bloedserumniveaus van CoQ10 met bijna 40% verlagen. Dit kan leiden tot vermoeidheid, spierpijn, spierzwakte en spierafbraak. Statines blokkeren niet enkel de aanmaak van cholesterol maar ook van co-enzym Q10 en vitamine D (23). Daarom is bij statinegebruik extra co-enzym Q10 (100 à 200 mg) en vitamine D3 (3000 IU) aanbevolen.
Hoe Co-Enzym Q10 gebruiken?
Simpel, Q10 dient altijd ingenomen te worden tijdens de maaltijd. Voor meer info kan je ons altijd contacteren. In ons gamma vind je alvast een ruim aanbod aan Coenzyme Q10:
- Deba Q10 = 30 mg/capsule
- Supra Q10 = 60 mg/capsule
- Q10 100 mg
- Ultra Q10
Referenties
1. Stefely, J.A.; Pagliarini, D.J. Biochemistry of mitochondrial coenzyme Q biosynthesis. Trends Biochem. Sci. 2017, 42, 824–843. [CrossRef] [PubMed]
2. Alf D, Schmidt ME, Siebrecht SC. Ubiquinol supplementation enhances peak power production in trained athletes: a double-blind, placebo controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2013;10:24.
3. Langsjoen PH, Langsjoen A, Willis R, Folkers K. Treatment of hypertrophic cardiomyopathy with coenzyme Q10. Mol Aspects Med. 1997;18 Suppl:S145-151.
4. Mohseni M, Vafa M, Zarrati M, Shidfar F, Hajimiresmail SJ, Rahimi Forushani A. Beneficial Effects of Coenzyme Q10 Supplementation on Lipid Profile and Intereukin-6 and Intercellular Adhesion Molecule-1 Reduction, Preliminary Results of a Double-blind Trial in Acute Myocardial Infarction. Int J Prev Med. 2015;6:73.
5. Sandor PS, Di Clemente L, Coppola G et al. Efficacy of coenzyme Q10 in migraine prophylaxis: a randomized controlled trial. Neurology. 2005;64(4):713-5.
6. Martelli, A.; Testai, L.; Colletti, A.; Cicero, A.F.G. Coenzyme Q 10: Clinical applications in cardiovascular diseases. Antioxidants 2020, 9, 341. [CrossRef] J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2022, 9, 161 15 of 17.
7. Hidalgo-Gutiérrez, A.; González-García, P.; Díaz-Casado, M.E.; Barriocanal-Casado, E.; López-Herrador, S.; Quinzii, C.M.; López, L.C. Metabolic targets of coenzyme Q10 in mitochondria. Antioxidants 2021, 10, 520. [CrossRef]
8. Testai, L.; Martelli, A.; Flori, L.; Cicero, A.F.; Colletti, A. Coenzyme Q 10: Clinical applications beyond cardiovascular diseases. Nutrients 2021, 13, 1697.
9. Dunlay, S.M.; Pereira, N.L.; Kushwaha, S.S. Contemporary strategies in the diagnosis and management of heart failure. Mayo Clin. Proc. 2014, 89, 662–676. [CrossRef]
10. Giallauria, F.; Vigorito, C.; Piepoli, M.F.; Coats, A.J.S. E_ects of cardiac contractility modulation by non-excitatory electrical stimulation on exercise capacity and quality of life: An individual patient’s data meta-analysis of randomized controlled trials. Int. J. Cardiol. 2014, 175, 352–357. [CrossRef] [PubMed]
11. Mahmood, S.S.; Wang, T.J. The Epidemiology of Congestive Heart Failure: Contributions from the Framingham Heart Study. Glob. Hear. 2013, 8, 77–82. [CrossRef] [PubMed]
12. Bragazzi, N.L.; Zhong, W.; Shu, J.; Abu Mach, A.; Lotan, D.; Grupper, A.; Younis, A. Burden of heart failure and underlying causes in 195 countries and territories from 1990 to 2017. Eur. J. Prev. Cardiol. 2021, 28, 1682–1690.
13. Aimo, A.; Castiglione, V.; Borrelli, C.; Saccaro, L.F.; Franzini, M.; Masi, S.; Emdin, M.; Giannoni, A. Oxidativestress and inflammation in the evolution of heart failure: From pathophysiology to therapeutic strategies.Eur. J. Prev. Cardiol. 2019, 27, 494–510. [CrossRef] [PubMed]
14. Roth, G.A.; Mensah, G.A.; Johnson, C.O.; Addolorato, G.; Ammirati, E.; Baddour, L.M.; Barengo, N.C.; Beaton, A.Z.; Benjamin, E.J.; Benziger, C.P.; et al. Global burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990–2019: Update from the GBD 2019 Study.J. Am. Coll. Cardiol. 2020, 76, 2982–3021.
15. Yang, H.; Negishi, K.; Otahal, P.; Marwick, T.H. Clinical prediction of incident heart failure risk: A systematic review and meta-analysis. Open Heart 2015, 2, e000222.
16. Chaanine, A.H.; Joyce, L.D.; Stulak, J.M.; Maltais, S.; Joyce, D.L.; Dearani, J.A.; Klaus, K.; Nair, K.S.; Hajjar, R.J.; Redfield, M.M. Mitochondrial Morphology, Dynamics, and Function inHumanPressure Overload or Ischemic Heart Disease With Preserved or Reduced Ejection Fraction. Circ. Hear. Fail. 2019, 12. [CrossRef] [PubMed]
17. McDonagh, T.A.; Metra, M.; Adamo, M.; Gardner, R.S.; Baumbach, A.; Böhm, M.; Burri, H.; Butler, J.; Cˇ elutkiene˙ , J.; Chioncel, O.; et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. Heart J. 2021, 42, 3599–3726. [CrossRef] [PubMed]
18. Rabanal-Ruiz, Y.; Llanos-González, E.; Alcain, F.J. The use of coenzyme Q10 in cardiovascular diseases. Antioxidants 2021, 10, 755. [CrossRef]
19. Surma, S.; Filipiak, K.J. Underestimated therapies: Coenzyme Q10 in heart failure. Terapia 2021, 9, 80–87. (In Polish, only abstract in English)
20. Ezekowitz, J.A. Time to energize coenzyme Q10 for patients with heart failure? JACC Heart Fail. 2014, 2,650–652. [CrossRef] [PubMed]
21. Tsai, K.-L.; Huang, Y.-H.; Kao, C.-L.; Yang, D.-M.; Lee, H.-C.; Chou, H.-Y.; Chen, Y.-C.; Chiou, G.-Y.;Chen, L.-H.; Yang, Y.-P.; et al. A novel mechanism of coenzyme Q10 protects against human endothelial cells from oxidative stress-induced injury by modulating NO-related pathways. J. Nutr. Biochem. 2012, 23,458–468. [CrossRef] [PubMed]
22. De Barcelos, I.P.; Haas, R.H. CoQ10 and Aging. Biology 2019, 8, 28. [CrossRef] [PubMed]
23. Di Lorenzo A, Iannuzzo G, Parlato A, Cuomo G, Testa C, Coppola M, D'Ambrosio G, Oliviero DA, Sarullo S, Vitale G, Nugara C, Sarullo FM, Giallauria F. Clinical Evidence for Q10 Coenzyme Supplementation in Heart Failure: From Energetics to Functional Improvement. J Clin Med. 2020 Apr 27;9(5):1266. doi: 10.3390/jcm9051266. PMID: 32349341; PMCID: PMC7287951.